Ваша корзина
В вашей корзине больше ничего нет
Модификатор биологических реакций NOBELbad
Мы разрабатываем различные препараты и технологии в основе которых лежат научные открытия и исследования отмеченные Нобелевской Премией. Обратите внимание, что продукция не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами.
Указанные ниже ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств.
ПРЕДУПРЖДЕНИЕ: модификаторы биологических реакций занимают промежуточное положение между лекарственным препаратом и БАДом (регистрируется как БАД), фактически это уже не БАД по действию на организм, но еще не лекарственный препарат (по количеству действующих веществ). Тем не менее, данный препарат может быть рекомендован как практически здоровым людям для сохранения здоровья при длительном постоянном приеме в минимальных дозах, так и при некоторых патологических состояниях при достаточно серьезных заболеваниях курсами в более большей дозировки. Но в любом случае необходимо помнить, что “NOBELbad” не смотря на многочисленные положительные эффекты не является лекарственным препаратом, по существующему положению клинические исследования не проводятся. Исключение составляют исследования на безопасность и клинические исследования отдельных действующих веществ/источников этих веществ, которые указаны на сайте.
ИНДУКТОР АУТОФАГИИ NOBELbad
Старение организма начинает активно проявляться после 20 лет как объективно, так и субъективно. В настоящее время существует большое количество объективных способов определения биологического возраста, среди которых можно выделить:
- скорость старения и изменения сердечно-сосудистой системы;
- скорость клеточного старения;
- воспаление;
- накопление метаболитов, старых дефектных клеток (сенесцентных клеток);
- изменение активности иммунитета.
В свою очередь это приводит к манифестации возрастзависимых заболеваний и состояний:
- онкология;
- нейродегенеративные (Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона);
- кардиоваскулярные/сердечно-сосудистые: ИБС, инфаркты, инсульты;
- нарушения метаболизма и сахарный диабет;
- ревматоидные.
Модификатор биологических реакций NOBELbad изменяет биологическую реакцию организма таким образом, что это оказывает благоприятный терапевтический эффект при указанных состояниях предупреждая данные заболевания, а при развитии последних способствует переводу в стойкую ремиссию на фоне классической терапии (по месту наблюдения). Категорически нельзя рассматривать данный препарат как замену лекарственным препаратам.
Мы рекомендуем совмещать профилактический прием препарата NOBELbad с другой нашей разработкой серии “Эквилибриум”- ТЕЛОМЕРОЗУМАБ последовательно: в течение 30 дней принимается сенолитик “Эквилибриум-теломерозумаб”, затем в течение 30 дней индуктор аутофагии: NOBELbad. Примечание: “Эквилибриум-теломерозумаб” не является противоопухолевым моноклональным антителом, это тоже БАД.
NOBELbad источник NAD+
Модификатор биологических реакций NOBEL bad является источником никотин рибозида и как следствие NAD+
ИКОТИНАМИДРИБОЗИД – НИКОТИНАМИДМОНОНУКЛЕАТИД — NAD +
NMN метаболизируется внеклеточно до NR, который затем поглощается клеткой и превращается в NAD. Исследование показывает, что клетки млекопитающих требуют преобразования внеклеточного NMN в NR для клеточного поглощения и синтеза NAD, объясняя перекрывающиеся метаболические эффекты, наблюдаемые с этими двумя соединениями.
Как НИКОТИНАМИДМОНОНУКЛЕОТИД ПОПАДАЕТ В КЛЕТКИ?
Транспортер Slc12a8 найден!
www.nature.com/articles/s42255-018-0015-6
ИНДУКЦИЯ АУТОФАГИИ ЗАМЕДЛЯЕТ СТАРЕНИЕ
НОБЕЛЬбад является индуктором аутофагии. Старение является наиболее важным фактором риска для большинства патологий человека. Прогрессирование признаков старения продиктовано несколькими различными биологическими часами, которые могут быть замедлены индукцией аутофагии. Это «замедление времени» задерживает зависящее от времени проявление множества заболеваний.
СИРТУИНЫ СТАБИЛИЗИРУЮТ ТЕЛОМЕРЫ
Препараты: Теломерозумаб (принимается первым 30 дней) и NOBELbad (принимается следующие 30 дней) принимаются курсами последовательно, так как NAD+ предотвращает укорочение теломер. Укорочение теломер связано со снижением количества стволовых клеток, фиброзными нарушениями и преждевременным старением. Установлено, что укорочение теломер в печени мышей, нокаутированных по теломеразе, приводит к p53-зависимой репрессии всех семи сиртуинов. P53 регулирует немитохондриальные сиртуины (Sirt1, 2, 6 и 7) посттранскрипционно через микроРНК (miR-34a, 26a и 145), в то время как митохондриальные сиртуины (Sirt3, 4 и 5) регулируются в пролифераторе пероксисом. -активированный рецептор гамма-коактиватора 1 альфа- / бета-зависимым образом на уровне транскрипции.
Введение NAD (+) предшественника никотинамидмононуклеотида поддерживает длину теломер, снижает реакцию повреждения ДНК и p53, улучшает функцию митохондрий и функционально восстанавливает фиброз печени частично Sirt1-зависимым образом. Эти исследования устанавливают сиртуины в качестве нижестоящих мишеней для дисфункциональных теломер и предполагают, что повышение активности Sirt1 в одиночку или в сочетании с другими сиртуинами стабилизирует теломеры и смягчает зависимые от теломер нарушения.
Cиртуины – индукторы аутофагии, проявляют геропротекторные свойства и увеличивают продолжительность жизни.
Sirt1 играет роль в регуляции аутофагии посредством прямого взаимодействия с участниками аутофагического пути, включая Atg5, Atg7 и Atg8 (Lee et al., 2008). Sirt1 фибробласты показывают подавленную аутофагию в контексте голодания и заметное повышение ацетилирования ключевых белков аутофагии. Следовательно, Sirt1 способствует аутофагии через деацетилирование белков, участвующих в пути аутофагии. Наблюдается общее снижение функции сиртуина с возрастом. Снижение активности Sirt1 наблюдалось в печени, сердце, почках и легких пожилых крыс по сравнению с молодыми контролями (Braidy et al., 2011). Это снижение активности было связано с более низким уровнем NAD +. Точно так же, снижение экспрессии Sirt1 было обнаружено в артериях как мышей, так и людей (Donato et al., 2011).
www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2019.00183/full
NAD + противодействует процессам при нейродегенеративных заболеваниях, таких как процессы, возникающие при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона, и амиотрофического бокового склероза.
ПОЛИАМИНЫ (СПЕРМИН/СПЕРМИДИН) ЗАЩИЩАЮТ ДНК ОТ ПОВРЕЖДЕНИЙ
ДИЕТИЧЕСКИЙ СПЕРМИДИН – ГЕРОПРОТЕКТОР
Спермидин показал самую сильную обратную зависимость от смертности среди 146 изученных питательных веществ. Снижение риска смертности, связанного с рационом, богатым спермидином (верхний по сравнению с нижней третью потребления спермидина), было сопоставимо с таковым в 5, 7-летнем возрасте. Все полученные данные относятся к спермидину из пищевых источников и количествам, характерным для западной диеты.
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА ЛЮДЯХ (NR/NAD)
Двадцать одно исследование: www.aboutnad.com/human-clinical-trials/?fbclid=IwAR0_FEIxVjXL3NnPbmMkRNElB2d778Az5UrHJZrcrMQsOA3FArNCYzLUijk
Ограничение калорийности, прерывистое голодание и физические упражнения активируют защитные клеточные реакции, такие как аутофагия, восстановление ДНК и индукция антиоксидантных ферментов. Эти процессы улучшают здоровье и долголетие, защищая клетки и органы от повреждений, мутаций и активных форм кислорода. Фитохимические вещества, такие как алкалоиды, полифенолы и терпеноиды, содержащиеся в растениях и грибах, активируют те же клеточные процессы, что и ограничение калорий, голодание и физические упражнения. Таким образом, многие из полезных эффектов фруктов и овощей могут быть вызваны активацией путей устойчивости к стрессу фитохимическими веществами.
Индукция аутофагии необходима и достаточна для анагена и роста волос.
Модуляция mTOR и AMPK рапамицином, метформином и α-KG вызывает рост волос стадии анагена. Индукция аутофагии необходима и достаточна для анагена и роста волос. Аутофагия увеличивается во время фазы анагена цикла естественного волосяного фолликула. Мыши в старшем возрасте, получавшие аутофагический метаболит α-KB, защищены от выпадения волос.
Активация белка аутофагии p62 способствовала увеличению продолжительности и качества жизни в эксперименте.
БАД. Не является лекарством, возможна индивидуальная непереносимость или аллергические реакции на отдельные компоненты препарата. Рекомендуется перед употреблением проконсультироваться с врачом на предмет целесообразности приема.